温石棉的热效应，在670～730℃区间出现深而大的放热效应（吸热谷或脱羟谷）；815～830℃区间出现矮而窄的放热效应（热放峰），原矿物结构被彻底破坏，形成新的物相，即镁橄榄石和顽辉石的混合相。

温石棉的红外光谱

温石棉的红外光谱，不同结晶程度的温石棉，主要表现在1 100～950cm-1三个方向的Si—O伸缩振动带及3 700～3 600cm-1羟基吸收振动的差别。

温石棉的电子显微像多为空心管状，其内径一般为6～8nm，外径为20～50nm。

温石棉的理论化学成分

SiO2 43.36%、MgO 43.64%、H2O+13%。一般含有Fe2O3、FeO、TiO2、Al2O3、MnO、CaO、K2O、Na2O、Cr2O3、V2O5、NiO、F－、Cl等杂质。表明混有磁铁矿、方解石、白云石、菱镁矿、水滑石、石英、水镁石、铬尖晶石等杂质矿物或元素的类质同象取代。

温石棉具有多种物理化学性质，劈分性能优良，能最大限度地劈分为丝状体，劈分直径最小为1～2μm。工业利用以比表面积为衡量指标，一般在5～50 m2/g。机械强度高，抗张强度值为120～350（单位9.8×106Pa）。

其中：高强度纤维大于350，正常强度纤维小于350、大于250，中等强度纤维小于250、大于150，低强度纤维小于150。温石棉纤维强度优于角闪石类石棉及人造碳纤维，与硼纤维和玻璃纤维接近。耐热性能良好，工业利用温度可达500℃（热失重率小于1%）。温石棉耐碱腐蚀性强，碱蚀量为0.46%～0.74%，耐酸腐蚀性差，不如角闪石石棉，酸蚀量一般为55%～58%。隔热性能和导热性能好，导热系数一般为0.121～0.227W/（m·K）。电绝缘性良好，电阻率ρ一般为0.6×108～4×108Ω·cm。

温石棉纤维还具有过滤性[透过系数为15%～60%，阻力为0.4×9.8～13.9×9.8Pa]、成膜打浆性、磁性（双磁化系数为6×10^-6～10×10^-6cm/g）、电动电位（一般e>20mV）等。

石棉有致癌性早已为相关行业周知，但石棉细分为温石棉和闪石棉。经中外多位矿物学、病理学、毒性学专家学者在长达2年多的比较试验证明，在温石棉、闪石棉及其他多种“温石棉替代纤维”中，温石棉是相对最安全的无机纤维材料。自从2004年，瑞士著名的吸入毒物专家、多国政府毒物学顾问大卫·伯恩斯坦博士公布“温石棉可以安全使用”的实验结果之后，2年来，中国、俄罗斯、加拿大、印度、巴西、墨西哥等国多位矿物学、病理学、毒性学专家，经过各自的科学实验，得出与伯恩斯坦博士完全一致的结论。

然而，2001年三月WTO做出具有里程碑意义的裁定，认为温石棉既然已被认定是致癌物质，石棉生产商坚持的安全使用极限就不存在。使得WTO的各个成员国禁止使用或进口如石棉等含致癌物质的权利合法化，也进一步确认WTO各成员国有权认为保护生命和健康比履行贸易义务更为重要。

石棉的致癌性早已被学界所知，但国内行业，特别是建筑行业并没有禁用，政府虽然规定了开采加工温石棉必须佩戴防护用品，但对于应用并没有给出相应规范和引导。

石棉分为蛇纹石石棉 （温石棉） 和角闪石类石棉 （青石棉、阳起石石棉、直闪石石棉、铁石棉、透闪石石 棉）两类。中国石棉资源绝大部分为温石棉矿，温石棉 占石棉总产量的 95%以上。石棉使用的安全性是矿物 工业产业一个具有争议性的话题。石棉所致职业病中 对人体危害最严重的是石棉肺、肺癌以及间皮瘤。在 所有种类石棉中，致病能力最强的是青石棉，对于温石 棉潜在致癌、致纤维化的能力还存在争议。

温石棉的致癌和致纤维化机制

温石棉同其他种类石棉的致病机制大致相同，其危害来自加工时产生的粉尘纤维。这些细小的纤维通 过呼吸进入肺内，大部分经呼吸道的廓清体系（黏液纤毛廓清机制和有效的咳嗽）排出体外，如果不能排出， 可被肺泡巨噬细胞所吞噬或穿透上皮细胞而进入肺间 质，从而在体内持续停留很长时间。滞留的温石棉纤维引发炎症反应和氧化应激反应，这是石棉致细胞损伤的重要机制。目前温石棉致纤维化和致癌的机制 仍未充分阐明，主要认为包含以下机制 ：

1）机械损 伤：温石棉多数以元纤维的形态侵入人体，这类纤维为结晶态，锐利并有尖刺，可以刺破肺泡上皮细胞和胸膜 间皮细胞，对染色体和 DNA 造成机械干扰和损伤，导致肺癌和间皮瘤发生。

2）自由基和细胞因子介导的损伤：温石棉纤维基于自身的化学特性和通过激活肺泡巨噬细胞，可以诱导过氧化氢、超氧化物阴离子 和氢氧根离子等活性氧的产生，导致 DNA 损伤和纤维化。一方面温石棉纤维表面存在的不饱和 O-Si-O、 Si-O-Si 和 Mg-O 键等，具有很强的表面活性，含氧自 由基引起细胞膜自由基的链式反应；另一方面温石棉 还可通过刺激巨噬细胞发生呼吸爆发及崩解死亡，释 放一系列溶酶体酶、炎性细胞因子及活性氧自由基。在 两种机制作用下，细胞膜上多聚不饱和脂肪酸发生脂 质过氧化反应，引起细胞和基质损伤。温石棉纤维通过 对巨噬细胞和成纤维细胞的细胞膜的脂质过氧化作 用，引起细胞和基质成分损伤，促进成纤维细胞增殖和 胶原合成，导致整个肺泡结构单位破坏，形成不可逆的 纤维化，即石棉肺等肺部纤维化疾病。温石棉纤维所致遗传毒性早期改变主要通过 DNA 损伤和染色体 改变途径。在 DNA 层面，主要通过 DNA 单链、双链断 裂、氧化损伤等途径引起细胞致突变性。在染色体层 面，主要通过使染色体或染色体单体发生断裂、缺失、 倒位以及姐妹染色体单体互换等，引起染色体畸变或 数目改变，从而产生致突变作用。

3）原癌基因激活 和抑癌基因失活：温石棉可以改变细胞信号传导系统， 激活原癌基因并导致抑癌基因失活，进而影响细胞的 增殖和分化，引起肺癌和间皮瘤的发生。

温石棉致病性的影响因素

浓度对温石棉致病性的影响

国内外研究认为作业环境空气中温石棉粉尘质量 浓度（以下简称浓度）与石棉肺发病有明显的剂量反 应关系，它在空气中的含量必须达到一定程度，才 会对人体健康造成危害。各研究分别按 1% ～ 3% 石棉肺患病率、30 ～ 40 年工作年限计算，预测石棉粉 尘容许浓度应低于 2.71 ～ 3.90 mg/m3 或石棉纤维容许 浓度应低于 1.15 ～2.00 f/mL（f 为纤维根数），说明 中国现行工作场所石棉粉尘职业接触限值 0.8 mg/m3 或 0.8 f/mL 是合理的，温石棉纤维的浓度可以被控制 在安全范围内。同时也有学者认为在温石棉接触水平 低的人群中一直观察到致癌风险的增加，因此温石棉没有一定的安全阈值。这是部分研究人员认为温石棉没 有安全阈值的原因。

形态对温石棉致病性的影响

纤维尺寸影响生物残存性，进而影响肺的呼吸、沉 淀和清除。主要从两个方面考虑尺寸的影响：

1）纤维 是否可吸入；

2）如果它处于可吸入的尺寸，吸入肺后 仍需考虑纤维尺寸的影响。大多数温石棉纤维和粉尘 可被气管—支气管树的黏液逐步向上运移并随咳嗽排 出，据病理学标本电镜检测，肺部没有发现过长度大于 200 μm 的纤维，多数短于 50 μm。进入肺部后，尺寸 很短的纤维，尤其那些短于 5 μm 的纤维和粉尘，能够 被巨噬细胞完全吞噬，通过类似非纤维颗粒物的清除 机制被清除，较长的纤维不能被巨噬细胞完全吞没，长 时间存在肺内将导致疾病。而更长的，长于 20 μm 的温石棉纤维可以迅速从肺部被清除，不转移到胸膜 腔，不启动纤维诱发的反应。特别短的可以吞食溶解， 比较长的可被清除，致病的纤维集中于中间长度。对人 体致癌危险性最大的石棉纤维是长度大于 5 ～ 8 μm、直 径小于 1.5 μm 或大于 0. 25 μm 的纤维。

除了长度，纤维形状也影响其致病性。角闪石石棉 纤维是链状结构，而温石棉纤维是一种褶皱型的或是 卷成空心小卷的页硅酸盐，卷曲的纤维形状不易于吸入呼吸道。此外，薄而短的纤维质量更小，比厚而长 的纤维在空气中悬浮的时间更长。而大多数的石棉纤 维比目前正在开发的新的纳米纤维更厚，说明其悬浮 时间更短，吸入可能性更小。

可溶性与温石棉致病性的影响

在肺内沉积时，一些纤维能够直接完全溶解，另一 些纤维不能溶解，但可以断裂成短片后被成功吞噬和 清除。可溶性高的纤维表现较低的致病性，而可溶性不 佳的纤维致病性较强。温石棉可以被强酸（比如巨噬 细胞吞噬时产生的酸）分解，有更好的可溶解性以及更 小的生物残存性，这将减低其对身体的致病性。而角闪 石类石棉更顽固，在多数情况下都不会被破坏，因此有 较强的致癌性。 温石棉是一种片状硅酸盐，呈薄层而卷曲的形态， 约 0.8 nm 厚，是由镁和二氧化硅组成的夹层结构。肺 巨噬细胞提供的酸性环境可以快速破坏这种片状结 构，将温石棉纤维分解成小片，随后这些碎片可以很容 易地从肺部清除。

角闪石类石棉是实心棒状双链的四面体硅酸盐纤 维，这使得它非常结实耐用。角闪石类石 棉晶体结构的外表面像石英一样，并且具有类似石英 的耐化学性。角闪石类石棉纤维在任何 pH 值下都不 会溶解。

吸烟对温石棉致病性的影响

烟草和石棉都是国际抗癌联盟（IARC）宣布的人 类致癌物，吸烟会对温石棉接触者肺癌的发生起协同 作用。吸烟降低机体清除温石棉纤维和粉尘的功 能，使石棉尘易沉积于呼吸系统中，同时烟溶液抑制了 巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞不能有效地防御侵 袭，从而使温石棉直接作用于靶细胞，加剧自由基的生 成，进而导致 DNA 损伤，产生更为严重的损害。有 调查表明，不接触温石棉的吸烟者肺癌相对危险度 （RR）为 26，不吸烟的温石棉接触者肺癌 RR 为 12.2， 而接触温石棉的吸烟者肺癌 RR 高达 32.1，吸烟和温 石棉接触协同指数为 2.2。

降低温石棉致病性的研究

有研究发现经柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠 3 种化合物预处理的温石棉纤维表面元素的构成和含量 均发生变化，导致相比未预处理的温石棉，该类温石棉 作用于细胞时，细胞的酸性磷酸酶活性降低，人胚肺细 胞存活率提高及超微结构改变，癌基因转录水平降低， 最终减轻了温石棉的细胞毒性。另有研究发现大 蒜提取物能有效减少温石棉对外周血淋巴细胞的基因 毒性。

温石棉所致职业性肿瘤流行病学研究

国内大量流行病学调查研究提示温石棉粉尘在接 触浓度超标条件下具有显著的致病性。

对重庆石棉厂 接触纯温石棉工人的 25 年纵向队列研究显示，生料间和纺织间的粉尘浓度分别为 7.6 f/mL 和 4.5 f/mL，接尘组的肺癌发病率是不接尘组的 8.1 倍。对中国另一大 型石棉厂 515 名单纯接触温石棉的工人进行 27 年的 追踪研究发现，其 20 世纪 60 年代前温石棉粉尘平均浓 度为 146.2 mg/m3 ，20 世纪 90 年代后降低到 10 mg/m3 ，单 纯接触温石棉工人的肺癌发生率显著超高（P < 0.05）。

另有长达 41 年调查浙江家庭温石棉手工纺织业的研 究发现，其 20 世纪 60 年代作业环境的温石棉粉尘浓 度 38.00 ～ 73.00 mg/m3 ，20 世纪 70 年代降低到平均为 1.25 mg/m3 ，但仍超标，作业女工 5 681 人中累计死亡 858 例，其中 213 人死于癌症，肺癌居首位（87 例，占 40.85%），肺癌标准化死亡比 3.88，明显高于当地女性 年龄别标准化死亡比。对某大型温石棉矿研究发现， 接触温石棉可以提高矿工肺癌、石棉肺等疾病的死亡 率。 而国外研究认为，低于限值浓度的温石棉纤维粉 尘不会造成健康风险。毒理学博士 David Bernstein 的研究表明，温石棉和角闪石在动力和病理上都存在差异，其他类似研究也展示出对温石棉的低程度接触不 会导致可被检测的安全风险。

有证据表明，高浓度 和长时间接触温石棉可以产生肺癌，低浓度温石棉不 存在可检测的健康风险，即使短时间接触高浓度温石 棉，发生健康风险的概率也不高。希腊持续 39 年的 关于接触纯温石棉的水泥工人的研究表明，对纯净温 石棉在允许范围内的职业接触与肺癌以及间皮瘤的 显著增长无关。而有巴西的研究发现，减少石棉接 触可以显著降低石棉肺、实质和/或良性胸膜疾病的 发病率。

温石棉同角闪石类石棉致病性差异的流行病

温石棉和角闪石石棉在吸入毒性和致病性上存在 差异。David Bernstein 认为，在化学特性和矿物学特性 方面，温石棉与其他角闪石石棉差异明显，可以从肺中 更快速地被清除。

6 个中欧、东欧国家和英国的多中 心对照研究发现，职业接触石棉似乎并不促进男性肺 癌的发病，温石棉诱发肺癌的概率小于温石棉合并角 闪石石棉。另有研究计数 133 名间皮瘤患者和 262 名肺癌患者的肺组织标本中长度超过 5 μm 的石棉纤 维数目，发现温石棉纤维仅占 2%。英国健康安全理 事会的研究表明温石棉和其他两类角闪石石棉在间皮 瘤风险上的差异为 1∶100∶500。总结 71 个石棉群体的 广泛的流行病学研究表明，没有任何证据支持未被角 闪石污染的温石棉会导致间皮瘤的这种假设。

温石棉致病机制的研究方向及展望

温石棉致癌和致纤维化的机制十分复杂，至今仍 存在很多尚未研究清楚之处。比如温石棉在细胞信号 传导层面的完整致病机制如何；不同产地的温石棉成 分有所不同，对温石棉的致病性影响如何；温石棉同时 具有致癌性和致纤维化性，温石棉有哪些较其他致癌 物或致纤维化物质不同之处；在细胞层面，温石棉和其 他种类石棉的致病机制存在哪些区别；是否存在有效 降低温石棉致病性的方法及其应用等。对温石棉致病 机制、影响因素及降低毒性方法的完整研究，可以帮助 人们更全面地认识温石棉的危害，并在此基础上研发 适宜的防护措施和防护手段，以更安全、健康地应用温 石棉。

与角闪石石棉相比，温石棉致癌性较低。中国为了保护劳动者的职业健康，颁布了《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ2.1-2019），其中规定了石棉的职业接触限值，在符合职业接触限值的情况下，绝大多数劳动者的职业健康可以得到有效保护。